В. М. Чепой «Диагностика и лечение болезней суставов»
Тема 12. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ ПРИ НАРУШЕНИИ МЕТАБОЛИЗМА
12.2. Хондрокальциноз (псевдоподагра)
Хондрокальциноз (псевдоподагра) характеризуется медленно прогрессирующим
течением с повторными Приступами воспаления, возникающими в результате
отложения микрокристаллов пирофосфата кальция в суставных тканях,
Заболевание встречается несколько чаще у мужчин среднего возраста, хотя
некоторые авторы указывают, что одинаково часто болеют мужчины и женщины
старшего возраста [ВаеПе А. 1978]. Эта патология суставов выявляется редко,
однако в связи с тем, что ее трудно отличить от истинной подагры, следует
ознакомить практических врачей с ее клиническими особенностями.
Этиология и патогенез. В развитии хондрокальциноза основное значение
придается наследственному фактору. Это находит подтверждение в том, что
Хондрокальциноз часто сочетается с гемахроматозом, диабетом,
гиперпара-тиреоидизмом, в развитии которых важную роль играет
наследственный фактор (нередко болезнь выявляется у нескольких членов одной
семьи). Развитие хондрокальциноза у больных гемофилией и ревматоидным
артритом в определенной степени служит доказательством того, что отложение
гемосидерина является одним из факторов, вызывающих заболевание. Имеются
данные о возможности ингибирующего воздействия ионов железа на активность
пирофосфатазы, способствующего увеличению концентрации пирофосфата кальция
в суставных тканях.
В период приступа происходит значительное накопление кристаллов пирофосфата
кальция в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости. По мере
прогрес-сирования болезни приступы становятся все более час-
тыми и продолжительными, а затем она переходит в хроническую форму.
Особенно много микрокристаллов пиро-фосфата кальция накапливается в
суставном хряще, что предрасполагает к развитию тяжелого поражения мениска.
Вначале пирофосфат кальция обнаруживается в хон-дроцитах среднего слоя
хряща. Впоследствии возникают дистрофические изменения хондроцитов, соли
проникают в основное вещество хряща, что вызывает его разрыв, вследствие
чего кристаллы пирофосфата кальция поступают в полость сустава. Отложение
микрикристаллов пирофосфата кальция в синовиальной оболочке сопровождается
воспалительной реакцией с полиморфно-нукле-арной инфильтрацией, отечностью,
маленькими очагами некроза, изменениями коллагена и др.
Клиника. Симптоматика хондрокальциноза зависит от остроты развития
воспалительного процесса и количества пораженных суставов.
Острый приступ хиндрокальциноза сопровождается выраженными болями в
суставе, припухлостью, покраснением и ограничением движений.
Продолжительность интервалов между приступами составляет от нескольких
недель до нескольких лет. Острые признаки воспаления суставов обычно
возникают в течение 1-2 сут. В отличие от подагры патологический процесс
чаще локализуется в коленных суставах.
У части больных приступ может протекать с умеренной активностью и
вовлечением в процесс многих суставов. У лиц старшего возраста
патологический процесс протекает вяло на фоне дегенеративных поражений
суставов. В таких случаях клинически очень трудно отличить заболевание от
артроза, хотя при хондрокаль-цинозе более четко выражено воспаление
суставных тканей.
В поздней стадии поражаются периартикудярные ткани, сухожилия. Хронический
пирофосфатный синовит протекает со слабыми воспалительными признаками, что
нередко служит основанием для диагностики остеоарт-роза.
В отдельных случаях заболевание протекает тяжело с развитием остеолиза.
Наследственная пирофосфатная ар-тропатия обычно начинается в раннем
возрасте с поражения множественных суставов и приводит к анкилозу
позвоночника. У лиц пожилого возраста заболевание нередко протекает
бессимптомно. На рентгенограммах видны дегенеративные признаки поражения,
которые не
отличимы от артрозных изменений: субхондральный о' теосклероа, краевые
остеофиты, сужение суставной щели. Отличительной особенностью являются
зернистые, полос-ковидные и гомогенные отложения извести в поверхностных
отделах хрящевой ткани. В межпозвоночных дисках также имеются краевые
отложения извести.
Лабораторные исследования. В период приступа наблюдаются повышение СОЭ и
лейкоцитоз. У некоторых больных повышаются содержание серому-коида в
сыворотке крови, й2- и у-глобулинов и другие биохимические показатели.
В синовиальной жидкости обнаруживаются в большом количестве микрокристаллы
пирофосфата кальция, которые чаще всего имеют форму параллелипинеда и
находятся как внутри лейкоцитов, так и в свободном состоянии- Их находят
также внутри фагоцитов. Количество полинуклеаров увеличивается от 5000 до
40000
В 1 MM3.
В биоптатах синовиальной оболочки обнаруживаются признаки реактивного
воспаления и кристаллы пирофо-сфата кальция. Характерно, что уже в ранней
стадии гистологически выявляются дистрофические изменения синовиальной
оболочки. Наблюдается отложение железа в кроющих клетках глубоких слоев
синовиальной оболочки, а также отложения гемосидерина в синовиальной
оболочке и печени.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Продолжительное время
хондрокальциноз протекает скрыто, а затем в суставах развиваются
дегенеративные изменения. Острые приступы артрита напоминают приступы
подагры, а у части больных воспаление в суставах может иметь хронический
характер. Все это затрудняет диагностику.
Основные клинические и лабораторные признаки хон-дрокальциноза: 1) острый
приступ артрита, особенно коленного или другого крупного сустава; при этом
содержание мочевой кислоты в крови не увеличивается;
2) хондрокальциноз у близких родственников; 3) крис^ таллы пирфосфата
кальция в синовиальной жидкости и биоптатах синовиальной оболочки; 4) на
рентгенограммах точечное накопление кристаллов кальция в области суставной
щели.
Хондрокальциноз прежде всего следует отличать от подагры, которая также
протекает приступообразно и с дегенеративным поражением суставов. Однако
подагра
встречается в основном у мужчин (95%). Для нее характерно поражение
плюснефаланговых суставов, особенно I пальца стопы. Приступы часто
возникают после охлаждения, употребления алкоголя, нервного стресса. Около
суставов, в связках, хрящах выявляются тофу-сы. Увеличивается содержание
мочевой кислоты в крови и суточной моче. На рентгенограммах при подагре в
эпифизах обнаруживаются крупные костные кисты (симптом пробойника).
Приступы подагры быстро купиру-ются колхицином (табл. 11).
Лечение. В период обострения заболевания при наличии воспалительных
признаков необходимо провести курс противовоспалительной терапии. С этой
целью назначают препараты пиразолоновой группы (бутадион, реопирин),
индометацин или его аналоги (метиндол, ин-доцид), вольтарен и др. Стойкие
экксудативные изменения в суставе служат показанием к введению в него
глюкокортикоидов. Отсутствие патогенетического лечения не задерживает
развитие дегенеративных изменений. С целью воздействия на трофические
механизмы развития процесса и улучшения функционального состояния следует
применять физиотерапию: ультразвук, фонофорез гидрокортизона, диатермию,
индуктотермию, токи Берна-ра. Целесообразна также лучевая терапия, особенно
в тех случаях, когда поражены крупные суставы. При поражении
периартикулярных тканей, фасций, мыши, назначают массаж регионарных мышц,
грязевые и парафине вые аппликации. Рекомендуется санаторпо-курортное
ле-чениес применением сероводородных, радоновых и рапны.х ванн.
