Реклама



От партнеров







Інтерстиціальний нефрит

Реферат на тему:
Інтерстиціальний нефрит.

Визначення. Інтерстиціальний нефрит - це абактеріальне запальне захворювання проміжної тканини інтерстицію нирок з ураженням канальців і кровоносних судин органа та наступним поширенням запального процесу на всі структури нирковової тканини (Л.А. Пиріг, І.І. Лапчинський, 1995).
Світова загальноприйнята назва ІН – тубулоінтерстиціальна нефропатія.
Тубуло-інтерстиціальна нефропатія – це мультифакторне (але не бактеріальне) дифузне захворювання нирок з переважним ураженням тубуло-інтерстиціальної тканини, яке відрізняється від гломерулонефроту й пієлонефриту. Інтерстиціальний нефрит – це окрема нозологічна форма нефропатії. Від гломерулонефриту він відрізняється первинним тубуло-інтерстиціальним ураженням з вторинним втягненням клубочків. Від пієлонефриту – дифузним характером процесу й абактеріальним походженням (Б.І. Шулутко, 1995).
Тубуло-інтерстиціальний нефрит - це імунне запалення в стромі нирок з деструкцією канальців у відповідь на первинне пошкодження тубулярної базальної мембрани. За В.В. Сєровим (1983) поняття тубулоінтерстиціального нефриту структурно обмежується первинним ураженням тубулярної базальної мембрани, морфогенетично – вторинним ураженням строми, судин, нефроцитів, патогенетично – проявами реакцій гіперчутливості, загально-патологічно – розвитком імунного запалення.
В МКХ Х перегляду ІН перебуває під шифром N10-16.
Гострий інтерстиціальний нефрит (ГІН).
Еіологія.
1) Препарати з нефротоксичною дією:
а)антибіотики (пеніцилін, цефалоспорини, гентаміцин, тетрацикліни, рифампіцин, доксициклін, лінкоміцин та інші);
б) сульфаніламіди;
в) нестероїдні протизапальні ;
г) протисудомні препарати;
д) антикоагулянти (варфарин);
е) діуретики: тіазиди, фуросемід, триамтерен;
є) імунодепресанти: азатіоприн, сандимун;
ж) інші: алопуринол, каптоприл, клофібрат, аспірин.
2) Інфекції:
а) пряма ушкоджуюча дія: -гемолітичний стрептокок, лептоспіроз, бруцельоз, кандидоз;
б) непряма ушкоджуюча дія: сепсис будь-якої етіології.
3) Системні хвороби:
а) імунні захворювання (СЧВ, криз відторгнення трансплантату, синдром Шегрена, змішана кріоглобулінемія, гранулюматоз Вегенера);
б) метаболічні зрушення (підвищення концентрації в крові: уратів, оксалатів, Са, К);
в) інтоксикації важкими металами, етиленгліколем, оцтовою к-тою, аніліном;
г) лімфопроліферативні хвороби та плазмоклітинні дискразії;
д) інтоксикації: гепатотоксинами (отрутою блідої поганки), формальдегідом, хлорованими вуглеводнями.
4) Ідіопатичний гострий інтерстиціальний нефрит.
Патогенез. В основі патогенезу ГІН лежить імунне запалення у стромі нирок з руйнуванням канальців у відповідь на первинне пошкодження тубулярної базальної мембрани. Запалення проміжної тканини стискає канальці та судини, що спричинює підвищення внутрішньоканальцевого тиску і зменшення клубочкової фільтрації. В наслідок дистрофії канальців порушується їх концентраційна функція.
Патогенез ГІН залежить від його етіологічного чинника. Існує 5 основних механізмів нефротоксичності, а саме:
- Перерозподіл ниркового кровотоку та його зниження;
- Ішемічне ураження гломерулярної та тубулярної базальних мембран;
- Реакція гіперчутливості сповільненого типу;
- Пряме ураження клітин канальців ферментами в умовах аноксії;
- Селективна кумуляція препарату в нирках.
Морфологічний субстрат. При ГІН патологічний процес починається з набряку інтерстицію з наступною інфільтрацією його плазмоцитами, еозинофілами. Зрідка навколо канальців утворюються інфільтрати з великих мононуклеарів, епітелій канальців вакуолізований. Ураженішими є дистальні канальці. При електронній мікроскопії виявляють деструкцію малих паростків подоцитів, у епітелії канальців – набряк мітохондрій та фрагментації крист. Зміни клубочків нерегулярні і вторинні.
Морфологічними ознаками ГІН є інфільтрація лімфоцитами і плазмоцитами інтерстицію нирок, тубулярна атрофія, фіброз, ділянки тубулярної атрофії та дилятації, наявність у просвіті канальців колоїдних мас з утворенням тиреоподібної нирки. Головні клітини інфільтратів – Т-лімфоцити, деякі з них – активовані; до 20 % клітин становлять плазмоцити.
У процесі захворювання в зоні ниркових сосочків розвиваються зміни, що поширюються потім на всю паренхіму. Типовим є розвиток сосочкового склерозу. Папілярні ураження можуть бути причиною розвитку канальцевої атрофії і хронічного запалення інтерстицію. Велику роль у розвитку ГІН відіграє спадковість.
Класифікація. В МКХ Х перегляду гострий інтерстиціальний нефрит знаходиться в рубриці N10
Гострий:
- інфекційний інтерстиціальний нефрит
- піеліт
- пієлонефрит
В клінічній практиці прийнята ще така класифікація:
1) Клінічна:
а) первинний ГІН (виникає в інтактній нирці);
б) вторинний ГІН (виникає на тлі будь-якого ниркового захворювання).
2) Патогенетична:
а) переважно з гуморально-імунним механізмом ураження нирок;
б) з клітинними імунними реакціями, що викликані аутологічними і екзогенними антитілами.
Приклади формулювання діагнозу.
Гострий вторинний інтерстиціальний нефрит, розгорнута форма. ХНН І.
Клінічна картина ГІН: на 2-3-ий день після початку прийому вищенаведених ліків з’являється біль у попереку, біль голови, в’ялість, адинамія, сонливість, нудота, погіршення апетиту, пітливість, гарячка, висипання на шкірі, свербіння шкіри, артралгії, підвищення артеріального тиску, зменшення діурезу, можливий розвиток гострої ниркової недостатності.
Клінічні варіанти перебігу ГІН:
1) Розгорнута форма;
2) “Банальна” форма (тривала анурія з підвищенням креатинінемії);
3) Нефрит на тлі іншого ниркового захворювання;
4) “Абортивна” форма (анурії немає, рано з’являється поліурія, азотемія невисока, короткочасна, концентраційна функція нирок поновлюється через 1,5-2 міс.);
5) “Вогнищева форма” із стертою симптоматикою.
В окремих випадках з самого початку може розвинутись нефронекроз, що приводить до гострої уремії з летальним наслідком до 2-ох тижнів.
Діагностичні критерії ГІН. Загальний аналіз крові: невеликий лейкоцитоз з помірним зсувом вліво, еозинофілія, прискорення ШОЕ. Загальний аналіз сечі: еритроцитурія (в 100% випадків), протеїнурія до 1,5-3,0 г на добу, непостійна невелика лейкоцитурія, циліндрурія. Кристали оксалатів кальцію. Питома вага сечі знижена.
Біохімічний аналіз крові: підвищений рівень креатиніну, сечовини, 2- і -глобулінів, імуноглобуліну Е, ацидоз, гіпокаліємія.
Ефективність рентгенологічних та радіонуклідних методів дослідження дуже мала через зниження концентраційної здатності нирок.
У початковій стадії діагноз ґрунтується на змінах парціальних функцій нирок та анамнестичних даних.
Остаточний діагноз можна поставити лише за допомогою пункційної біопсії нирки.
Диференційна діагностика. ГІН диференціюють з гострим дифузним ГН на підставі анамнезу та даних біопсії.
Перебіг, ускладнення, прогноз. ГІН може закінчуватися одужанням або переходом у ХІН (А.А. Пиріг, 1995). У окремих випадках можливі летальні наслідки захворювання – при розвитку масивного некрозу тканини нирок. На думку Б.І. Шулутка (1995) – гострий і хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит – це два різні захворювання, гострий ГІН ніколи не переходить у хронічний. ХІН протікає по різному:
- первинний має багаторічний перебіг з повільним прогресуванням, поступовим розвитком АГ, повільним формуванням ХНН;
- вторинний – протікає залежно від важкості та прогресування основного захворювання.
Завершення ХІН – розвиток нефросклерозу, який клінічно виявляється розвитком ХНН.
Лікування. Основними принципами лікування ГІН є відміна та виведення з організму препарату, який спричинив хворобу, десенсибілізація організму, симптоматичне лікування.
Режим – ліжковий, лікування в спеціалізованому відділені.
При абортивній і вогнищевій формах призначають:
- глюконат кальцію – до 3-ох г на добу;
- аскорбінова к-та по 0,2 3 рази на добу;
- рутин по 0,02 – 0,05 г 2-3 рази на добу;
При важкому перебігу призначають :
- преднізолон по 40-60 мг на добу протягом 1-2 тижнів;
- тавегіл по 0,001 3 рази на добу;
- димедрол по 0,005 3 рази на добу.
При передозуванні ліків, явному отруєнні або кумуляції, для швидкого виведення препарату використовують гемосорбцію, гемодіаліз, антидоти.
Хронічний інтерстиціальний нефрит (ХІН).
Етіологія.
1) Імунні захворювання: СЧВ, криз відторгнення трансплантату, кріоглобулінемія, синдроми Гудпасчера, Шегрена, IgA-нефропатія.
2) Ліки: аналгетики, нестероїдні протизапальні препарати, сандимун.
3) Інфекції: бактеріальні, вірусні, мікобактеріальні.
4) Обструктивна уропатія: везикоуретральний рефлюкс, механічна обструкція.
5) Хвороби гемопоезу: гемоглобінопатії, лімфопроліферативні хвороби, плазмоклітинні дизплазії.
6) Важкі метали: кадмій, ртуть.
7) Метаболічні зрушення: гіперурикемія, гіпероксалемія, цистеноз, гіперкальціємія.
8) Гранулюматоз Вегенера, саркоїдоз, туберкульоз, кандидоз.
9) Васкуліти.
10) Природжені хвороби: природжений нефрит, “губчаста” мозкова речовина нирки, хвороба медулярних кист, полікістоз.
11) Ендемічні хвороби: балканська нефропатія.
12) Ідіопатичний ХІН.
Патогенез. Патогенез ХІН має імуноклітинний механізм розвитку. Велику роль у розвитку хвороби відіграє спадковість, зумовлюючи аутосомно-рецесивний шлях передачі.
Класифікація. В МКХ Х перегляду ХІН знаходиться в рубриці N11.
N11 – хронічий тубулоінтерстиціальний нефрит
Включено: хронічний:
- інфекційний інтерстиціальний нефрит
- піеліт
- пієлонефрит
Згідно сучасного світового досвіду, інтерстиціальний нефрит вважають гострим за його тривалості до 1 року, хронічним – понад 1 рік. Інколи до характеристики інтерстиціального нефриту додається синдром: сечовий або нефротичний. На функціональний стан нирок у діагнозі не вказують, оскільки при інтерстиціальному нефриті завжди наявне його порушення – це діагностична ознака цього захворювання.
Приклад формулювання діагнозу.
Первинний хронічний інтерстиціальний нефрит, абортивна форма.
Клінічні прояви ХІН. Є тупий біль у попереку, слабкість, втомлюваність, спрага, поліурія, підвищення АТ. Перебіг захворювання може бути безсимптомним, або стертим. Характерним може бути синдром “нирки, що втрачає сіль” (нирка на здатна нормально концентрувати сечу) – нефрогенний діабет. Можливий також розвиток ниркового канальцевого ацидозу, втрата кальцію з сечею призводить до м’язевої слабкості, утворення каменів, остеодистрофії. У деяких хворих виявляють глюкозурію, амінацидурію, гіпотонію через втрату солі з сечею.
Діагностичні критерії ХІН. Загальний аналіз сечі: зміни незначні, низька питома вага сечі, поліурія, в осаді – лейкоцити та еритроцити, протеїнурія до 3 г на добу. За умови капілярного некрозу – в сечі некротичні маси. Характерні : гіпонатріємія, гіпокаліємія. При папілярному некрозі на рентгенограмах у проекції нирки виявляють тіні кальцинатів, некротичних мас ниркового сосочка і тінь конкременту трикутної форми з ділянками розрідження в центрі. На екскреторній урограмі та ретроградній пієлограмі - виразки сосочків у ділянці їх верхівок, нориці із затіканням контрасту в ниркову тканину, відторгнення сосочка або його кальцинацію, кільцевидні тіні, утворення порожнини.
Диференціальна діагностика. ХІН диференціюють з ПН на підставі імунофлюоресцентного дослідження і підрахунку кількості нейтрофілів у біоптатах. Необхідна також диференційна діагностика з алкогольним “некронефрозом” та ураженням нирок при інфекційному мононуклеозі. Остаточно питання діагнозу вирішують за результатами прижиттєвого морфологічного дослідження нирок.
Лікування. Лікування ХІН полягає насамперед в усуненні причин, що призвели до захворювання. Застосовуються препарати, що підтримують нирковий плазмообіг, вітаміни.
При капілярному некрозі застосовують трентал, гепарин, салуретики, при лейкоцитурії – антибіотики (за результатами посіву сечі).
Профілактика. Уникнення та раннє виявлення причин ГІН, його ретельне лікування. Санітарно- освітня робота серед населення з метою запобігання передозуванню ліків. Хворі підлягають диспансерному спостереженню (двічі на рік огляд хворого, аналіз сечі, крові, визначення функціонального стану нирок). Позачергово обстежуються хворі після респіраторних вірусних інфекцій, травм, переохолоджень тощо. У випадку ХНН хворі оглядаються 4-6 разів на рік.
Працездатність хворого встановлюєть за функціональною здатністю нирок, а також залежно від основного захворювання.
При доброякісному перебігу хворі працездатні.



Завантажити

(Размер: 15.36K / Загрузок: 339)


Сайт: Autor   Добавлен: 16.09.07






    Головна сторінка   |  Книжки, довідники, підручники (8)  |  Статті, навчальні матеріали (747)  |    Роботи з медицини (756)   |    Вхід  |   Контакти
© Медична бібліотека- 2007-2009 | Статтi партнерiв