Реклама



От партнеров

загрузка...






Цукровий діабет.









Реферат на тему:
Цукровий діабет.


Визначення. Цукровий діабет (ЦД) – це захворювання, обумовлене абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну і порушенням всіх видів обміну речовин, в першу чергу – вуглеводного.
Епідеміологія та фактори ризику цукрового діабету. ЦД – одне з найпоширеніших захворювань, з кожним роком частота його неухильно зростає. Поширеність ЦД пов’язують з зміною факторів зовнішнього середовища, особливостями популяцій (генетичними, демографічними), концентрацією факторів ризику захворювання в популяціях (надмірна маса тіла, артеріальна гіпертензія, значна частота серцево – судинних захворювань, порушення ліпідного обміну тощо). Епідеміологічні дослідження виявили різницю в поширеності основних двох типів ЦД. ЦД першого типу складає 20%, ЦД другого типу - 80% від числа усіх хворих.
Поширеність ЦД в більшості країн Європи становить 2-4% обстеженої популяції, а число осіб з прихованим захворюванням перевищує число зареєстрованих у 2-3 рази. Загальна кількість хворих на планеті у 2000 році досягла 175 млн. чоловік.
Етіологія.
1. Спадковість – генетично обумовлена слабість β-клітин або недосконалість процесів синтезу, секреції чи транспорту інсуліну, або відсутність інсулінових рецепторів у тканинах.
2. Автоімунний генез ЦД (доведено у хворих з поєднаною аутоімунною патологією, тиреоїдитом Хашимото, ідіопатичною формою хвороби Адісона).
3. Вірусне ураження інсулярного апарату підшлункової залози (вірус Коксакі, гепатотропні віруси В і С, вірус епідемічного паротиту).
4. Панкреатит гострий (2% випадків) і хронічний (20 – 40% випадків).
5. Вплив контрінсулярних гормонів (гіпофізу, щитовидної залози), кортикостероїдів, катехоламінів.
6. Гемохроматоз – відкладення в органах і тканинах гемосидерину з наступним розвитком сполучної тканини в печінці, підшлунковій залозі, шкірі. У даному випадку ЦД резистентний до лікування інсуліном.
Фактори ризику щодо виникнення ЦД:
1. ожиріння;
2. наявність серцево – судинних захворювань;
3. жінки, що народжують дітей з масою більше 4 кг; мертвонароджуваність;
4. хронічні психоемоційні розлади;
5. гіперліпідемії, ксантелазми, ксантоми;
6. схильність до гнійничкових захворювань;
7. вагітність;
8. переїдання;
Патогенез. Цукровий діабет виникає на тлі інсулінової недостатності – абсолютної або відносної. Дефіцит інсуліну призводить до порушення обміну речовин.
1. Порушується проникнення глюкози в клітину, її перетворення в глюкозо–6-фосфат із звільненням енергії;
2. Порушується утворення глікогену, відкладання його в печінці, м’язах, серці.
3. Порушується синтез ліпідів і підвищується ліполіз, нагромаджуються неетерифіковані жирні кислоти (НЕЖК), кетонові тіла, які отруюють організм, зростає рівень β-ліпопротеїдів низької і дуже низької густини та холестерину.
4. Підвищується глюконеогенез, знижується синтез білків;
5. При відсутності інсуліну не засвоюється фосфор, калій, магній;
6. Недостатня дія інших анаболічних гормонів – соматотропного гормону, андрогенів, естрогенів.
Отже, дефіцит інсуліну абсолютний або відносний веде до невикористання глюкози, яка в надлишку циркулює в крові, поступає в сечу, що викликає поліурію (кожний грам глюкози забирає з собою 20 мл води); полідипсію, поліфагію, схуднення, дегідратацію, загальну слабість, у важких випадках – кетоацидоз. Чим глибші розлади вуглеводного обміну, тим більші зміни в обміні ліпідів, білків, води і електролітів.
Класифікація.
В МКХ Х перегляду ЦД знаходиться в рубриці Е10-Е14.
Е.10 – Інсулінозалежний ЦД (ІЗЦД)
Діабет (цукровий)
- лабільний
- ювенільний
- із схильністю до кетозу
- тип 1 (першого типу)
Е.11 – Інсулінонезалежний ЦД (ІНЗЦД)
Діабет цукровий (без ожиріння, з ожирінням)
- з початком у повнолітньому віці
- з початком у зрілому віці
- без схильності до кетозу
- стабільний
- тип 2 (другого типу)
Інсулінонезалежний діабет молодих
Е.12 – Цукровий діабет, появ΄заний з недостатнім харчуванням
- інсулінозалежний
- інсулінонезалежний
Е.13 – інші уточнені форми цукрового діабету
Е.14 – цукровий діабет, не уточнений
Діабет БДВ
Класифікація ЦД (А.С. Єфімов 1989, 1998)
І. Клінічні форми:
1. Первинний: генетичний, есенціальний (з ожирінням або без нього).
2. Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тиреогенний, адреналовий, панкреатичний (запалення, пухлина, видалення підшлункової залози), бронзовий (при гемохроматозі).
3. Діабет вагітних (гестаційний)
ІІ. Ступені тяжкості діабету
1. Легкий (І ступінь)
2. Середній (ІІ ступінь)
3. Важкий (ІІІ ступінь).
ІІІ. Типи діабету (характер перебігу):
Тип 1. Інсулінозалежний (лабільний, зі схильністю до ацидозу та гіпоглікемії, переважно юнацький)
Тип 2. Інсулінонезалежний (стабільний, інсулінорезистентний, у осіб літнього віку )
ІV. Стан компенсації: 1. Компенсація; 2. Субкомпенсація; 3. Декомпенсація.
V. Наявність діабетичних ангіопатій (І, ІІ, ІІІ стадія) і нейропатій:
1. Мікроангіопатії (ретинопатія, нефропатія, капіляропатія нижніх кінцівок чи іншої локалізації)
2. Макроангіопатія з переважним ураженням судин серця, мозку, ніг або іншої локалізації.
3. Універсальна мікро- та макроангіопатія.
4. Полінейропатія (периферійна, автономна, вісцеральна).
5. Енцефалопатія.
VІ. Ураження інших органів і систем (гепатоз, катаракта, дермопатія, остеоартропатія. тощо)
VІІ. Гостре ускладнення діабету.
1. Гіперкетонемічна кома.
2. Гіперосмолярна кома.
3. Гіперлактацидемічна кома.
4. Гіпоглікемічна кома.
Етіологічна класифікація порушень глікемії (ВООЗ, 1999р.).
I. Цукровий діабет типу 1 (деструкція клітин, що приводить до абсолютної інсулінової недостатності)
1.Автоімунний
2.Ідіопатичний
II. Цукровий діабет типу 2 (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї)
III. Інші специфічні типи діабету.
1.Генетичні дефекти ß-клітинної функції.
2.Генетичні дефекти дії інсуліну.
3.Захворювання екзокринної частини підшлункової залози.
4.Ендокринопатії.
5.Діабет індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами.
6.Інфекції.
7.Незвичайні форми імуно-опосередкованого діабету.
8. Інші генетичні синдроми, інколи поєднані з діабетом.
IV. Гестаційний цукровий діабет.
Приклади формулювання діагнозу:
1. ЦД І типу, важкий перебіг, стадія декомпенсації (кетоацидоз). Діабетична ретинопатія, полінейропатія. Діабетичний гепатоз.
2. ЦД ІІ типу, середньої тяжкості, субкомпенсація. Ожиріння ІІ ступеня, ІХС, стенокардія напруги ФК ІІ. Кардіосклероз дифузний і вогнищевий (ІМ 1997 р) . ХСН ІІ А.
3. ЦД І типу, важкий перебіг. Діабетична (гіперкетонемічна) кома.
Клінічна картина. Хворі з гострим початком захворювання скаржаться на спрагу, потребу випити упродовж доби до 4-5 л води чи іншої рідини, часте сечовипускання, істотне немотивоване, нерідко при підвищеному апетиті схуднення на 5-10 і більше кг, загальну слабість, біль голови, порушення сну, фурункульоз.
ЦД нерідко виявляють у хворих соматичних або неврологічних відділень, куди вони поступають з ІХС, цереброваскулярною недостатністю, панкреатитом, жовчекам’яною хворобою, туберкульозом легень.
При огляді хворих можна виявити зміни на шкірі та слизових оболонках. Шкіра суха, тургор її знижений, на щоках, чолі характерний рум’янець – (діабетичний рубеоз). Слизові рота гіперемовані, сухі, у кутах рота тріщини, ангулярний стоматит. У старших людей – інфекційно–мікозні зміни, ліпідоз, ліпоїдний некробіоз, інсулінова ліподистрофія, трофічні виразки з переважною локалізацією на шкірі гомілки і ступні.
Рідше зустрічається синдром Лоренса, який проявляється жировою атрофією підшкірної клітковини. Його ознаками є інсулінорезистентність, гепатомегалія, гіперхолестеринемія.
У літніх людей частіше спостерігається диспластичне ожиріння з переважним відкладанням жиру на тулубі.
Кістково – суглобова система.
1. Підвищене колагеноутворення обумовлює
- Періартрит плечового суглобу, обмеження рухливості суглобів (діабетична хайропатія)
- Тендо–синовіїти м’язів згиначів
- Контрактура Дюпюітрена.
2. Відкладання кристалів пірофосфатів кальцію, подагра, септичний артрит і остеомієліт.
3. Специфічним для ЦД є ураження суглобової системи - резорбтивна остеоартропатія. Причиною її є порушення мікроциркуляції в поєднані з вісцеральною нейропатією. Чинниками, що провокують процес є переохолодження і інфікування ступні. Рентгенологічно: зміни в кістках нагадують такі, як при ревматоїдному артриті. Вказаний симптомокомплекс називають діабетичною ступнею.
Система дихання:
При ЦД спостерігається схильність до розвитку гострих респіраторних інфекцій, бронхітів, пневмоній, гнійних процесів , а також туберкульозу легень. Серед хворих на ЦД захворюваність на туберкульоз у 4-9 разів вища порівняно із здоровими людьми. Особливістю перебігу туберкульозу на тлі ЦД є розвиток процесу у ІІ сегменті верхньої долі, схильність до інфільтративних вогнищ, до деструкції з утворенням “німих” каверн. Отже, завданням лікарів, які спостерігають за хворим на ЦД є організація щорічного рентгенологічного обстеження легень.
Система травлення:
Першими ознаками ЦД є захворювання зубів і ясен – карієс, пародонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіт. При ЦД знижується кислототвірна і ферментативна функція шлунка і кишок, спостерігаються розлади моторики із зниженням тонусу і перистальтики, які спричинені основним захворюванням. У хворих формуються хронічні гастрити, дуоденіти, коліти. Важким проявом діабетичної вісцеральної нейропатії є діабетична ентеропатія, для якої характерний багаторазовий (18-20 разів на добу) рідкий стілець протягом дня і, особливо, вночі.
Розвивається синдром діабетичної нейропатичної кахексії.
При кетоацидозі спостерігається нудота, блювання, болі в животі, ознаки подразнення очеревини, тобто картина гострого живота, яка зникає при адекватному лікуванні. Патологія травного апарату підсилюється ураженням гепатобіліарної системи – жировим гепатозом, що піддається зворотному розвитку при компенсації діабету. В іншому випадку можливе прогресування і трансформація гепатозу в цироз печінки.
У хворих з тяжким ювенільним діабетом зустрічається синдром Моріака – гепатомегалія на тлі затримки росту і статевого розвитку, у дорослих – більша частота розвитку жовче кам’яної хвороби.
Сечовидільна система:
Крім діабетичного гломерулосклерозу хворі на ЦД часто страждають інфекційно–запальними захворюваннями нирок і сечових шляхів. Вважають, що сприятливі умови для розмноження бактерій у сечових шляхах створює присутність глюкози в сечі. Хронічний пієлонефрит у хворих на ЦД зустрічається у 4-5 разів частіше, ніж у загальній популяції. Слід пам’ятати, що будь-яке підвищення температури тіла при ЦД має бути приводом для обстеження з метою виключення інфекції сечових шляхів. Головними ознаками пієлонефриту є болі в попереку, дизуричні розлади, підвищення температури тіла, зміни в сечі – бактеріурія понад 100000 в 1 мл, лейкоцитурія; деформація ниркових чашечок на екскреторній урограмі.
Нервова система при ЦД уражена у 56% хворих. Енцефалопатія, що характеризується різноманітними проявами від функціональних у вигляді психопатологічних неврозоподібних станів з переважним ураженням емоційної сфери (астенічний, іпохондричний синдроми) до вогнищевої, пірамідної і мозочкової симптоматики, деменції. Часті гіпоглікемії – найбільш сприятливі для розвитку важких форм енцефалопатії. Частіше спостерігаються явища діабетичної периферійної нейропатії у вигляді симетричних уражень дистальних відділів нижніх і верхніх кінцівок. Основними ознаками виступають біль, який підсилюється в спокої, особливо вночі, а також парестезії (відчуття затерплості, повзання мурашок, поколювання, втрати чутливості) і корчі. При об’єктивному обстежені виявляють зниження або відсутність сухожильних рефлексів, втрату чутливості, в тому числі глибокої, погіршення слуху. Прояви вегетативної нейропатії зводяться до дизуричних змін, нетримання сечі, або гострих затримок її, що пов’язано з нейропатією сечового міхура. Зниження потенції виявляється у 70% чоловіків, хворих на ЦД.
Діабетичні ангіопатії - це генералізоване ураження кровоносних судин при ЦД, що поширюється на дрібні судини (мікроангіопатії), та судини середнього і великого калібру (макроангіопатії). Зміни в дрібних судинах (артеріолах, капілярах, венулах) носять специфічний характер, а ураження великих судин розцінюються як ранній і поширений атеросклероз.
Мікроангіопатія проявляється потовщенням базальної мембрани капілярів, проліферацією ендотелію і відкладенням у стінці судин глікопротеїдних PAS – позитивних речовин.
Макроангіопатія не відрізняється від атеросклерозу, що зустрічається в осіб, не хворих на діабет, але вона розвивається на 10 років раніше, тобто в більш молодому віці і перебігає важче.
Мікроангіопатії виявляються на ранніх етапах розвитку ЦД. Подальше прогресування судинних уражень зумовлене порушенням гормональної регуляції, гемореології, оксигенації, гіперпродукції контрінсулінових гормонів та аутоімунними процесами.
Клінічна класифікація діабетичних ангіопатій (за А.С.Єфімовим, 1989)
І. Мікроангіопатія:
1. Нефропатія: доклінічна стадія; пренефротична стадія; нефротична стадія; нефросклеротична стадія.
2. Ретинопатія: стадія ангіопатії сітківки; стадія простої ретинопатії; стадія проліферативної ретинопатії;
3. Мікроангіопатія нижніх кінцівок: доклінічна стадія; функціональна стадія; органічна стадія; виразково–некротична, гангренозна стадія
4. Генералізована мікроангіопатія, в тому числі мікроангіопатія шкіри, м’язів, внутрішніх органів.
ІІ. Макроангіопатія (атеросклероз):
1. Аорти і коронарних судин;
2. Церебральних судин;
3. Периферійної судин;
4. Генералізований атеросклероз.
ІІІ. Універсальна діабетична ангіопатія (поєднання мікро - і макроангіопатії).
Діабетична ретинопатія є основною причиною сліпоти, діагностується в кожного 4-5-го хворого на ЦД. Серед факторів, які впливають на частоту ретинопатії можна виділити тривалість ЦД, стан його компенсації, порушення ліпідного обміну, ураження нирок, артеріальну гіпертензію. Всі ці фактори присутні також при діабетичній нефропатії, яка виникає і прогресує разом з ретинопатією. Діабетична нефропатія спочатку проявляється мікроальбумінурією, яка через декілька років стає масивною , викликаючи нефротичний синдром з периферійними набряками і гіпертензією, а в нефросклеротичній стадії ускладнюється хронічною нирковою недостатністю, тобто синдромом Кіммельстиль – Уїлсона. Уремія виникає в середньому через 3 – 4 роки після появи азотемії.
Ангіопатії нижніх кінцівок завершуються глибокими трофічними порушеннями, розвитком виразок і гангрени. Компенсація ЦД гальмує розвиток ангіопатій і запобігає інвалідизації хворих.
У хворих на ЦД нерідко виникає ураження серця – діабетична кардіопатія. Під цим терміном об’єднують коронарний склероз, автономну діабетичну нейропатію та кардіоміопатію, яка виникає в результаті патології дрібних судин. Умовно виділяють дві основні форми ураження серця при ЦД: коронарогенну (ІХС) і некоронарогенну (діабетичну ) кардіоміопатію. Діабетична кардіоміопатія зустрічається здебільшого у хворих на ЦД з лабільним його перебігом і схильністю до кетоацидозу. До її клінічних проявів відносять відсутність больового синдрому, порушень кровообігу і серцевого ритму, часте порушення процесів реполяризації на ЕКГ, зміна тривалості фаз серцевого циклу, зниження резервних можливостей міокарду і порушення регуляції артеріального тиску.
ІХС при діабеті виникає у молодому віці, швидко прогресує, частіше ускладнюється інфарктом міокарда. Останній характеризується важким перебігом з нечітко вираженою симптоматикою (безбольові форми), високою летальністю, частою раптовою смертю хворих. Розвиток повторних інфарктів є причиною аневризми лівого шлуночка, стійких порушень ритму, хронічної серцевої недостатності. Артеріальна гіпертензія погіршує перебіг діабету, ускладнюється тромбоемболіями.
Враховуючи клінічні і лабораторні дані розрізняють легку, середню і тяжку форми ЦД: а) легка форма – вміст цукру в крові до 8,3 ммоль/л, в сечі –до 20 г/добу, компенсація дієтою; б) середньої важкості – глікемія до 14 ммоль/л, глюкозурія від 20г/добу до 40 г/добу, компенсація досягається прийомом цукрознижувальних таблеток і інсуліну до 30-40 ОД; в) важка форма – глікемія вище 14 ммоль/л, глюкозурія більше 40 г/добу, схильність до кетоацидозу, компенсація – інсулін більше 60 ОД. Ретинопатія, нефросклероз, органічні зміни з боку нижніх кінцівок також відносяться до важкої форми навіть при невисокій глікемії і глюкозурії.
За перебігом ЦД поділяється на:
- інсулінозалежний діабет (І типу)
- а) аутоімунна форма (антитіла до островців підшлункової залози), б) вірусіндукована форма (бета-тропні віруси – епідемічного паротиту, краснухи, епідемічного гепатиту) – у хворих швидко з'являються антитіла до ендогенного інсуліну, в) повільнопрогресуюча форма – 2-3 роки можуть обійтися без інсуліну, але потім призначають його.
- інсулінонезалежний діабет (ІІ типу) – 90% мають зайву вагу. Головна причина -переїдання і ожиріння.
Рекомендується така схема клінічних і біохімічних ознак диференціації 1-ого типу ЦД.
Інсулінозалежний діабет:
1. Спонтанний, не обґрунтований провокуючими факторами, кетоацидоз в період маніфестації діабету
2. Гіперглікемія в момент виявлення діабету вище 12 ммоль/л при відсутності тривалого (більше 1 місяця) періоду прояву клінічних ознак хвороби.
3. Дефіцит маси тіла .
4. Прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого часу (1-3 місяці), незалежно від вихідних даних.
5. Наявність в анамнезі інфекційних захворювань, які на 1-3 місяці випереджували маніфестацію діабету. Поява перших ознак захворювання з наступним їх швидким прогресуванням в осінньо-зимовий або весняний період року.
6. Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань аутоімунного генезу (аутоімунний тиреоїдит, хвороба Адісона, гіпоацидний гастрит, перніціозна анемія та інші).
7. Обтяжений спадковий анамнез з аутоімунних захворювань.
8. Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30 років.
При наявності 4 і більше вище перерахованих ознак з великою ймовірністю (95%) можна стверджувати, що у хворого ЦД І типу.
Невідкладні стани при ЦД.
Діабетичний кетоацидоз і кетоацидотична кома.
Стан, який характеризується підвищенням рівня кетонових тіл у крові і тканинах без вираженого токсичного ефекту і явищ дегідратації розцінюється як кетоз. Якщо інсулінова недостатність вчасно не компенсується екзогенним інсуліном або не усувають причини, що сприяли підвищеному ліполізу і кетогенезу, патологічний процес прогресує і призводить до розвитку клінічно вираженого кетоацидозу.
Діабетичний кетоз частіше зустрічається при першому типі ЦД під час несприятливих ситуацій, що призводить до посиленого кетогенезу: необґрунтоване зниження дози інсуліну, зловживання вуглеводами і жирами, тривале перебування на сонці, голодування, вплив стресових ситуацій, гнійничкові захворювання. Клінічно кетоацидоз проявляється погіршенням загального стану хворого, загальною слабістю, полідипсією, сонливістю, нудотою, блюванням, болями в животі. Глікемія, як правило, перевищує 16 ммоль\л., глюкозурія 40 – 50 г\л, кетонемія – 5-7 ммоль\л, є значна кетонурія, запах ацетону в повітрі.
Гіперосмолярна кома.
Зустрічається рідше, переважно у хворих літнього віку з 2 типом ЦД. Виникненню гіперосмолярної коми сприяють хірургічні втручання, інфекції, дегідратація (опіки, блювання, діарея), гіпоксія, вживання бігуанідів.
Розвиток цього ускладнення поступовий, турбує спрага, поліурія, біль голови. Часто спостерігаються неврологічні розлади – галюцинації, афазія, геміпарези, тромбози артерій і вен; серцево – судинні розлади – тахікардія, порушення серцевого ритму, гіпотонія. Рівень глюкози в крові сягає 50 ммоль\л, натрію – 145 – 150 ммоль\л,, осмолярність крові – понад 400 ммоль\л. Діурез зменшується до анурії.
Висока летальність при гіперосмолярній комі (50%) є наслідком набряку мозку, який розвивається в результаті швидкої зміни осмотичного градієнта спинномозковоЇ рідини, і , звичайно , спостерігається при швидкому падінні глікемії під впливом великих доз інсуліну, або надмірному введені гіпотонічного розчину хлориду натрію.
Гіперлактацидемічна кома (молочнокисла кома)
Гіперлактацидемічний синдром є наслідком тканинної гіпоксії або пов’язаний з шоком різного генезу, серцевою і дихальною недостатністю, анемією, важкими інфекційними захворюваннями, нирковою і печінковою недостатністю, хронічним алкоголізмом. Лактацидемічна кома розвивається швидше, ніж кетоацидотична, протягом декількох годин. Головною ознакою цієї коми є швидко прогресуюча серцево – судинна недостатність, що пов’язана з ацидозом і як наслідок останнього розвивається колапс, який без усунення ацидозу є резистентним до лікування. Дихання поверхневе, часто змінюється диханням Куссмауля. Кетонемії немає, але РН крові знижується. Рівень молочної к-ти в сироватці крові зростає до 7-20 ммоль\л при нормі 1,3 ммоль\л. Концентрація глюкози сягає 12-14 ммоль\л.
Летальність при лактацидемічній комі висока (80 – 90%).
Гіпоглікемічна кома.
Гіпоглікемічна кома – це реакція організму на швидке зниження засвоєння глюкози тканиною мозку. Це стан, який розвивається раптово, і всі лікувальні заходи повинні здійснюватися негайно, оскільки їхній успіх зумовлюється своєчасністю. Гіпоглікемічна кома розвивається у хворих на ЦД при введенні надмірної дози інсуліну на фоні недостатнього споживання вуглеводів з їжею. Гіпоглікемічні стани частіше виникають у хворих з важкими лабільними формами діабету І типу. Коматозний стан у частини хворих виникає раптово, без провісників, із втратою свідомості. У більшості хворих комі передує продромальний період, який характеризується неврологічними проявами (слабість, тремор пальців рук, парестезії, оніміння язика, підборіддя, запаморочення, зміни поведінки, рухове збудження, корчі, пітливість). Якщо хворий в цей час прийме їжу стан його покращиться, в іншому випадку – настане кома. При комі відмічаються підвищений тонус м’язів, виражена пітливість, піна в кутиках рота, звичайне дихання, нормальні пульс і АТ. Рівень глюкози в крові понижений або нормальний.
Часті гіпоглікемії можуть привести до судинних катастроф.
Лікування ЦД.
Принципи лікування.
1. Нормалізація обміну речовин;
2. Підтримання нормальної маси тіла
3. Запобігання розвитку ангіо– і нейропатій, а також гострих ускладнень (кетоацидозу, коматозних станів, в тому числі гіпоглікемій);
4. Відновлення і збереження працездатності.
Ідеальна компенсація – це глікемія натще нижче 6,0 ммоль/л, протягом дня коливання до 7,8-8 ммоль/л. При компенсованому ІЗЦД глікемія натще може досягати 7,0 ммоль\л, після їжі 8 – 10 ммоль/л, добова глюкозурія – 5 г\л.
Комплексне лікування ЦД складається з лікувального харчування, гіпоглікемізуючих засобів (за показаннями сульфаніламідів, бігуанідів, інсуліну), гіполіпідемічних , ангіопротекторів, вітамінних препаратів, лікувальної фізкультури, фізіотерапевтичного і санаторного лікування.
При обидвох типах ЦД слід дотримуватися настулних правил дієтотерапії:
1. Істотно обмежити легкозасвоювані вуглеводи (цукор, цукерки, морозиво, солодке печиво, виноград, тощо)
2. Їжа повинна містити необхідну кількість неконцентрованих вуглеводів: картоплі, хліба, каш.
3. Вуглеводи розподіляються між прийомами рівномірно протягом дня.
4. Їжа мусить містити невелику кількість жиру, переважно рослинного походження і достатню кількість білка (молоко, сир, м’ясо, яйце).
5. Калорійність дієти повинна поповнювати енергетичні затрати хворого і забезпечувати збереження нормальної маси тіла.
Найважливішим принципом лікування хворих на ЦД І типу є стабільність режиму фізичної активності та харчування. Співвідношення основних компонентів їжі (вуглеводів, білків, жирів) складає 50%, 20% і 30% відповідно. В даний час доведено (Американська Діабетична Асоціація) позитивний вплив дієти, в якій квота вуглеводів збільшується до 55 – 60% за рахунок зменшення жирів до 20%, що сприяє антиканцерогенному впливу. Головними особливостями такої дієти є внесення до раціону продуктів з пониженим вмістом насиченого жиру , а також овочів і фруктів (капуста, морква, буряк, огірки, кабачки, яблука та інші).
Необхідна добова потреба у вуглеводах забезпечується 250 г хліба, 200-300 г картоплі, 60 г крупи, 0,5 л молочних продуктів, 500 г овочів і фруктів.
Овочеві та фруктові соки необхідно споживати круглорічно. Спиртні напої не рекомендуються. Використання цукрозамінників (фруктоза, ксиліт, сорбіт) покращує смакові якості їжі та позитивно впливає на утворення глікогену в печінці. Добова кількість фруктози – 30 г, ксиліту і сорбіту 25 – 30 г. Сахарин випускається в таблетках по 40 мг, за солодкістю 12 мг сахарину відповідає 1 чайній ложці цукру, його слід додавати до готової їжі. Хворому можна рекомендувати 2-3 таблетки сахарину в день при відсутності патології печінки та нирок.
Важливим компонентом лікувальної дієти при ЦД є застосування харчових волокон, які гальмують проходження їжі з шлунка в кишечник, а також зменшують швидкість всмоктування вуглеводів з тонкого кишечника. До такого типу препаратів можна віднести гуар і акарбозу (глюкобай). Цукрознижувальна дія гуару майже еквівалентна дії бігуанідів. Крім того, він знижує рівень холестерину і ліпопротеїдів низької густини. Подібною дією володіє акарбоза.
Допоміжний вплив при ЦД мають рослинні засоби. В Україні застосовують антидіабетичний збір з лікарських рослин “Арфазетин” до складу якого входять трави: чорниця, квасоля, аралія манджурська або заманиха висока, хвощ польовий, шипшина, звіробій і ромашка аптечна. На Прикарпатті використовують полонинські рослини – тирлич жовтий. Місцеве населення цю квітку називає “джинджурою” або “гінсурою” і використовує для лікування різних хвороб. При ЦД корисними є лісові ягоди – чорниця, брусниця, суниця, а також лопух великий в суміші з кислим молоком.
Пероральні цукрознижувальні препарати.
Застосовують похідні сульфаніламідів, бігуаніди, інгібітори альфа-глюкозидази (акарбозу ), глітазони, похідні бензойної кислоти (табл. 6.1).

Таблиця 6.1.
Пероральні протидіабетичні середники.
Похідні сульфанілсечовини стимулюють -клітини інсулярного апарату, забезпечуючи секрецію інсуліну у хворих на ЦД типу 2.
Протипокази до лікування похідними сульфанілсечовини:
- Кетоз, цитопенічні стани;
- Вагітність і лактація;
- Ураження нирок і печінки з порушенням їх функції;
- Полінейропатії;
- Гострі інфекції;
- Втрата маси тіла.
Найефективнішими препаратами є манініл, глюренорм, новонорм та амарил. Останній метаболізується печінкою, тому його можна застосовувати при ранніх стадіях ниркової недостатності. Манініл застосовують до їжі по 1 таблетці 1-3 рази на день (1,75; 3,5; 5 мг), новонорм – з кожним прийомом їжі по 0,5-1 мг.
Дія німецького препарату Амарил (глімепірид) також спрямована на секрецію інсуліну бета-клітинами. Аналогічним ефектом володіє датський препарат ново-норм, але принципова відмінність дії цього препарату полягає у тому, що він стимулює викид інсуліну під час їди (упродовж 3-4 годин), коли останній найбільш потрібний.
Цукрознижувальний препарат Авандія вибірково знижує резистентність до інсуліну, що дозволяє застосовувати його в комбінації з іншими пероральними цукрознижувальними препаратами при ЦД 2-го типу.
У половини хворих, які лікуються сульфаніламідними цукрознижувальними препаратами через 6-10 років розвивається вторинна сульфаніламідна резистентність, що вимагає переходу на інсулінотерапію або комбіноване лікування інсуліном і манінілом чи амарилом.
Бігуаніди.
Показання до їх застосування:
1. ЦД ІІ типу у осіб з надмірною масою тіла;
2. Порушена толерантність до глюкози у осіб з ожирінням і гіперліпідемією;
3. Первинна і вторинна сульфаніламідорезистентність;
4. Алергія;
5. Інсулінорезистентність.
На сьогодні ефективними препаратами є: метформін, глюкофаг, адебіт, сілубін, сіофор в дозах 500-850 мг. Препарати вживаються після їжі 2 рази на день. Рекомендують комбінувати бігуаніди з сульфаніламідами.
Акарбоза (глюкобай) – препарат, що сповільнює розщеплення вуглеводів до моносахаридів у тонкому кишечнику, знижує швидкість надходження глюкози в кров і виступає як фактор стабілізації рівня цукру в крові. Призначається в таблетках по 50 – 100 мг 2 рази на день тривалий час. Побічні ефекти: здуття живота, відрижка, пронос.
Інсулінотерапія.
Нормальна секреція інсуліну передбачає 2 компоненти: базальну і стимульовану прийомом їжі секрецію. Стимуляторами секреції є глюкоза, амінокислоти, іони калію, парасимпатична нервова система. Інгібіторами є соматостатин, простагландини, адреналін, симпатична нервова система.
На сьогодні в практиці діабетології використовують людські та свинячі інсуліни. Фармацевтична промисловість України випускає високоякісні препарати інсуліну, які відповідають міжнародним стандартам. Патентовані назви свинячих інсулінів “Монодар”, інсулінів людини (напівсинтетичні) “Хумодар”.
Інсулін призначають усім хворим з І типом ЦД, хворим з ІІ типом ЦД тимчасово під час хірургічних втручань, інфекцій, вагітності; постійно при нефропатії ІІІ ступеня; ураженні печінки. Єдиним протипоказом до введення інсуліну є алергія на інсулін.
Раціональна інсулінотерапія повинна відповідати умовам імітування як базальної, так і посталіментарної інсулінемії. В зв’язку з цим найбільш оптимальними методами інсулінотерапії вважаються: базисно-болюсний режим і режим дворазового введення інсуліну. Базальна інсулінемія при першому режимі забезпечується інсулінами пролонгованої дії, тоді як препарати інсуліну короткої і швидкої дії вводяться перед кожним прийомом їжі (болюсна терапія). Розрахунок добової дози інсуліну починають з 0,3-0,5 ОД/кг ідеальної ваги людини. Інсулін тривалої дії вводиться перед сніданком в дозі 1/3 добової, решту 2/3 дози розділяються перед сніданком, обідом і вечерею (співвідношення 3:2:1) за рахунок введення інсулінів короткої дії. При режимі дворазового введення інсуліни короткої дії (1/3 добової дози) в поєднанні з препаратами середньої і тривалої дії (2/3 добової дози) вводять перед сніданком і вечерею. При цьому 2/3 загальної дози хворий отримує зранку, 1/3 ввечері. При недостатній компенсації дозу збільшують або зменшують на 2-4 ОД одноразово під контролем глікемічного профілю.

Таблиця 6.2.
Препарати свинячого і людського інсуліну.
Інтенсивна інсулінотерапія полягає в частому (3-4 рази на день) введенні простого інсуліну шприцами – ручками з атравматичними голками в поєднанні з 2 ін’єкціями інсуліну ранком і ввечері, які створюють фоновий (базальний) рівень інсулінемії між прийомами їжі.
За таких умов доцільно вводити не 2 ін’єкції інсуліну проміжної тривалості дії, а одноразово інсулін тривалої дії у вечірні години, що забезпечить базальний рівень інсулінемії в нічний час і вдень між прийомами їжі. Перед прийомами їжі вводиться простий інсулін (концепція “базис – болюс”). Хворі повинні бути добре обізнані з сучасними поглядами на лікування цієї хвороби.
Ускладнення інсулінотерапіЇ.
- Гіпоглікемічні стани;
- Інсулінорезистентність (збільшення дози інсуліну до 200 і більше ОД)
- Ожиріння;
- Алергія (вводити людський інсулін) ;
- Ліподистрофії у місцях введення інсуліну (міняти місця ін’єкцій, обколювати їх людським інсуліном, або інсулін – новокаїновими сумішами) .
Проблемними є питання про застосування у хворих на ЦД соматостатину, імунодепресивних засобів, трансплантацію культури острівцевих клітин або здорових бета – клітин.
В комплексному лікуванні ЦД застосовують:
- Вітаміни (В1,В6, Е, С, РР) курсами по 20-25 днів двічі на рік;
- Анаболічні стероїди – ретаболіл 1,0 дом’язево через 10 днів №5-6.
- Ліпотропні засоби: (ліпоєва к-та) ліпостабіл (по 5 мл в\венно 10 днів, далі двічі на рік курсами по 1 капсулі тричі на день упродовж місяця).
Лікування гіпоглікемічного стану – застосування солодощів і білкової їжі, а при комі – внутрішньовенне введення 40-80-100 мл 40% р-ну глюкози. Паралельно вводять внутрішньом’язево 1 мл глюкагону або підшкірно 0,5 мл 0,1% р-ну адреналіну. Доцільне введення глюкокортикоїдів (преднізолон 30-60 мг або гідрокортизон 75-100 мг).
Лікування ангіопатій на ранніх стадіях:
- Вітаміни (тіамін і його кофермент – кокарбоксилаза, піридоксин, ціанкобаламін, кобаламід, аевіт, аскорбінова к-та);
- Рибоксин по 10 мл 2% р-ну довенно 10 днів або по 2 таб. тричі на день протягом місяця, натрію аденозинтрифосфат по 2 мл 1% 15 днів.
У другій функціональній стадії - регулярні курси гіпохолестеринемічних середників (ліпостабіл, сімвастатин, правастатин); ксантинолу нікотинат (компламін, теонікал). Судинорозширюючим ефектом володіє також пентоксифілін (трентал, агапурин, ралофект, пентопурен 600). Призначають довенно 5-10 мл на ізотонічному р-ні хлориду натрію з подальшим вживанням по 2 драже протягом 2 місяців.
Добрим антиагрегантним ефектом володіє тиклід, ангіопротекторним – продектин, доксіум (добезелат кальцію), діцинон (етамзілат), анавенол, які призначають по 1 таблетці 3 рази на день.
У ІІІ (органічній) стадії застосовують також антикоагулянти, антиагреганти, розсмоктуючі препарати, ацетилсаліцилову к-ту в невеликих дозах (60 мг на день) протягом 2-3 місяців. Для поліпшення репаративних процесів в тканинах – солкосеріл, актовегін. Нейропатії лікують еспа-ліпоном.
Лікування кетоацидотичної коми.
1. Інсулінотерапія здійснюється з допомогою інсуліну короткої дії, який вводять довенно або домязево. Перша доза – 20 ОД, далі щогодини по 8-10 ОД під контролем рівня глікемії. При досягненні рівня глікемії 11 ммоль/л переходять на підшкірне введення інсуліну по6 ОД кожні 4 години.
2. Регідратація здійснюється з допомогою 0,9 % розчину натрію хлориду в обємі за першу годину 1л., за наступних 2 год. – 1л. І за послідуючих 3 год. – 1л. При зниженні глікемії до 11 ммоль/л переходять на довенне введення 5% розчину глюкози 500 мл з подвійною дозою інсуліну для відновлення запасів глікогену.
3. Корекція електролітних порушень, головним чином дефіциту калію. Вводять розчин калію через 3 години від початку інсулінотерапії. Вводиться калій із розрахунку 1г чистої речовини за 1годину. Якщо рівень калію в крові нижче 3 ммоль/л, то вводять до 3г за годину. При досягненні цифри 5 ммоль/л і повернення хворого до свідомості дають пити соки, багаті на калій (томатний, морквяний, апельсиновий) або молоко.
4. Усунення ацидозу. Протягом 1-3 годин вводиться 4% розчин гідрокарбонату натрію із розрахунку 2-2,5 мл на один кг ваги до зникнення дихання Кусмауля. Використовують також трисамін – 300 - 500мл за одну годину.
Лікування гіперосмолярної коми.
a. Інсулінотерапія – режим малих доз. Перша доза – 20 ОД, далі по 10 ОД простого інсуліну довенно або дом`язево щогодини до рівня глікемії – 11 ммоль/л. В подальшому переходять на п/ш інєкції інсуліну кожні 4 години по 6 ОД.
b. Регідратаційна терапія – гіпотонічний (0.45%) розчин хлориду натрію від 2 до 6 літрів.
c. Корекція електролітного обміну. Введення калію проводиться так, як і при кетоацидотичній комі.
Лікування гіперлактацидемічної (молочнокислої) коми.
З метою усунення молочнокислого ацидозу довенно краплинно вводять 4% розчин гідрокарбонату натрію зі швидкістю 300 мл на годину під контролем рН і калію в крові. Загальна кількість розчину може становити 2-3 літри на добу. Для усунення гіперлактацидозу вводять 1% розчин метиленового синього із розрахунку 2.5 мг на один кг ваги. Доза інсуліну складає 6 ОД простого інсуліну за годину. Постійно проводиться оксигенотерапія.
Лікування гіпоглікемічної коми.
Довенно струменево вводять 40-60-80 мл 40% розчину глюкози. Якщо свідомість не відновилась, призначають 0.1% розчин адреналіну – 0.5-1 мл або 1 мг глюкагону. При відсутності свідомості в подальшому переходять на довенне краплинне введення 5% розчину глюкози, а при наявності набряку мозку вводять лазикс, манітол.
Діабет і вагітність.
ЦД ускладнює перебіг вагітності, а вагітність погіршує перебіг ЦД.
Слід пам’ятати, що діабет вагітних – це порушення толерантності до глюкози і зникає після пологів. У 40% таких жінок протягом 6-10 років розвивається клінічний діабет. При ЦД у жінок під час вагітності виникає ризик перинатальної смертності, вроджених вад розвитку, макросомія плода.
Для зменшення частоти ускладнень, що розвиваються у матері і плода, для цієї категорії хворих з перших тижнів вагітності необхідна максимальна компенсація ЦД. Необхідна госпіталізація в ендокринне відділення з метою стабілізації діабету і повного обстеження (нирок, очного дна, серцево – судинної системи, обміну речовин). Прямими показами для переривання вагітності є прогресуюча нефропатія з артеріальною гіпертензією, ретинопатія, лабільний ЦД, наявність ЦД у чоловіка хворої, при незапланованій вагітності у дівчаток – підлітків, при діабетичному кетоацидозі, у ранньому періоді вагітності. При збережені вагітності жінка повинна відвідувати жіночу консультацію кожні 2 тижні. Необхідний контроль за розвитком плода, УЗД повторювати двічі, звертати увагу на багатовіддя та вроджені вади розвитку на 28-29 і 36-37 тижнях вагітності. Планова госпіталізація жінок здійснюється на 32-34 тижні вагітності, а оптимальний термін пологів – 38 тижнів. Родорозрішення частіше оперативне. У матері і дитини контролювати рівень глюкози в крові, у дитини рівень сироваткового кальцію, білірубіну, гематокриту. Рекомендується годування груддю.
Санаторно – курортне лікування хворих на ЦД здійснюється на курортах: Трускавець (санаторій “Каштан”), Миргород (санаторій “Миргород”), в Харківській області (“Березівські мінеральні води”). При супутніх захворюваннях рекомендують також спеціалізовані курорти (кардіологічні, неврологічні, тощо), як кліматичні так і бальнеологічні.
Профілактика. Національною програмою “Цукровий діабет” передбачається вирішення завдань, що направлені на попередження і успішне лікування захворювання. Вона включає утворення національного регістру ЦД і його ускладнень, організацію дієтичного харчування, навчання самоконтролю хворих, забезпечення їх інсуліном і пероральними цукрознижувальними препаратами, ранню діагностику гострих і пізніх ускладнень, вирішення соціальних проблем.
Прогноз. При недостатньому контролі захворювання ЦД приводить до ранньої інвалідизації і летальності внаслідок гострих та пізніх ускладнень. ЦД основна причина сліпоти (80%), ампутацій нижніх кінцівок внаслідок гангрени. 35-45% всіх випадків смерті від уремії – результат діабетичної нефропатії.
Стійка компенсація діабету на протязі тривалого часу дозволяє зменшити ускладнення ретинопатією у 54% хворих, добитися зникнення альбумінурії у 54% хворих, зменшити частоту нейропатій у 60% хворих.
Європейське бюро міжнародної федерації діабетологів рекомендує здійснювати контроль цукрового діабету за такими параметрами:
Таблиця 6.3.


Завантажити

(Размер: 36.41K / Загрузок: 1761)


Сайт: Autor   Добавлен: 15.09.07




загрузка...

Алфавит обувь интернет магазин по материалам www.alfavit-online.ru. | Купить тойоту в перми. Продажа toyota corolla в перми http://www.toyota59.com.

    Головна сторінка   |  Книжки, довідники, підручники (8)  |  Статті, навчальні матеріали (747)  |    Роботи з медицини (756)   |    Вхід  |   Контакти
© Медична бібліотека- 2007-2009 | Статтi партнерiв