Реклама



От партнеров







Залізодефіцитні анемії.










Реферат на тему:
Залізодефіцитні анемії.


Визначення. Залізодефіцитні анемії (ЗДА) – анемічні синдроми, ос¬новним патогенетичним чинником виникнення яких є нестача в організмі залі¬за (сидеропенія, гіпосидероз). Це найбільш масове захворю¬вання людства. У високорозвинутих країнах (Швеція, Вели¬кобританія) 7—11% жінок дітородного віку мають залізодефіцитну анемію, прихований дефіцит заліза відзначається у 20—25%. В цілому у світі залізодефіцитні стани зареєстровані приблизно у 200 млн. людей.
Етіологія і патогенез. Залізо належить до життєвонеобхідних елементів, міститься в ядрах усіх клітин організму (целюлярне залізо) і відіграє важливу роль у біохімічних, реакціях. Як компонент гемоглобі¬ну залізо бере участь у транспортуванні кисню, є кофактором гемвмісних (каталаза, цитохром С) і негемових фер¬ментів (альдолаза, НАДН-дегідрогеназа). Сталий рівень заліза в організмі підтримується завдяки таким механізмам:
1) постійне використання і відновлення целюлярного заліза;
2) наявність біл¬ка трансферину — носія заліза;
3) регуляція процесів абсорбції за¬ліза: активізація при його дефіциті й пригнічення при його над¬лишку.
Із 4,0-4,5 г заліза, яке міститься в організмі, тільки 1 мг бере участь в обміні із зовнішнім середовищем.
Добова потреба в залізі у чоловіків становить не більше 1 мг, жінок — 1,3—1,7 мг. Абсорбція заліза з харчових продуктів «суворо лімітована»: із 8—14 мг, які надходять в організм, всмоктується від 0,5—1,0 до 2,0—2,5 мг. Тому переважання втрат заліза над його надходженням в організм призводить до ЗДА.
Основними причинами нестачі заліза з організмі є крововтрати, підвищені витрати заліза в період вагіт¬ності, лактації, статевого дозрівання, вроджений дефіцит, пору¬шення абсорбції.
Найчастіше ЗДА у дорослих спричиняється крововтратами. У жінок — це передусім тривалі і значні менструальні крововтрати, при яких щомісяця втрачається від 45 мг (при об'ємі крововтрати 90 мл) до 50—250 мг заліза (при поліменореї 100—250 мл). Втрати заліза під час менструацій у здорової жін¬ки становлять у середньому 15—20 мг. Таким чином, фізіологічні крововтрати у жінок можуть призвести до ЗДА за умови, що всмоктується недостатня кількість заліза, яка необхідна для поповнення його запасів в організмі.
Друге місце серед причин ЗДА посідають кровотечі зі шлунково-кишкового тракту. Виникають вони пере¬важно у чоловіків при виразковій хворобі, пухлинах, ангіомах різних відділів кишок. Крім цього, причиною крововтрат у чоло¬віків є ерозії слизової оболонки шлунку та стравоходу, при грижах стравохідного отвору діафрагми.
Підвищені витрати заліза виникають у жінок під час вагіт¬ності у зв'язку зі збільшенням маси еритроцитів. Уціло¬му за період вагітності, пологів і лактації незворотньо втрача¬ється 680-1650мг заліза (G. R. Lee,1993р.)
У дівчат в період статевого розвитку добова потреба в залізі збільшується удвічі (3 мг на добу).
Порушення абсорбції заліза можуть виникати на різних ета¬пах (схема1).
Зниження утилізації заліза відзначається при недостатньому вживанні в їжу продуктів, що містять «гемове» залізо: м'яса, пе¬чінки, риби.
Із м'яса (яловичина) всмоктується до 18% заліза, з печінки— 5—11%, з яєць, хліба, салату, бобів — не більше 1—3%. Сповіль¬нюють всмоктування заліза фосфати, оксалати, іони кальцію, цинку, магнію, нікелю тощо (конкурують в абсорбції). Прискорюють його всмоктування амінокислоти, цитрати, фруктоза, ас¬корбінова кислота (відіграючи роль лігандів).
Аліментарне залізо у вигляді тривалентного комплексу — феритину депонується крім кісткового мозку в печінці і селезінці. Рівень заліза в органах-депо, в свою чергу, регулює продукцію трансферину: при високому вмісті феритину рівень трансферину знижується, при низькому — синтез цього білка активізу¬ється.
Класифікація. Виділяють наступні клініко-гематологічні форми ЗДА. (А.І.Воробйов, 1985).
1. Анемії дитячого віку: екзогенні (аліментарні) і ендогенні (при дефіциті заліза у матерів);
2. Хронічні післягеморагічні анемії (при хронічних крововтратах різноманітного генезу: у жінок внаслідок менорагії, при кровотечах із шлунково-кишкового тракту (ерозивний езофагіт при недостатності кардії чи грижі стравохідного отвору діафрагми, гострі і хронічні виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, неспецифічний виразковий коліт, кровоточивий геморой, пухлини та інші);
3. Анемії при підвищеній потребі чи підвищеному використанні заліза: анемії вагітних жінок та годуючих матерів, юнацькі (при швидкому рості);
4. Анемії при порушеннях всмоктування заліза: при ентеритах, резекції шлунка чи тонкої кишки з приводу непрохідності, пухлини та ін.
5. Рідкісні форми: при ізольованому легеневому сидерозі (крововтрати внаслідок просочування крові через стінку альвеол), глобусній кисті, ендометріозах тощо.
Клінічна картина. Дефіцит заліза в організмі супроводжується посиленим ушкодженням біохімічних систем, порушенням клітинного і тканинного росту, що зумовлює симптоматику, характерну тільки для цієї групи анемічних станів - синдром тканинного дефіциту заліза (сидеропенічний симптомокомплекс). У дітей його проявами є відставання у рості, геофагія (прагнення їсти землю), схильність до інфекційних захворювань. Незалежно від віку виявляються такі симптоми: ламкість нігтів, їх вдавлення (увігнуті нігті — койлоніхії), сухість шкіри, поява болісних тріщин у куточках рота (хейлоз), випадіння волосся, зміна смаку (праг¬нення гострої їжі), ушкодження слизових, язика і т.ін. Характерні м'язова слабість, імперативні позиви на сечовипускання.
При значному зниженні рівня гемоглобіну на перший план ви¬ходять прояви загального анемічного симптомокомплексу, які по¬в'язані з гемічною гіпоксією: запаморочення, серцебиття, задишка тощо.

Схема 7.1. Обмін заліза в організмі (Л.І. Дворецький, 1998)
До лабораторних показників дефіциту заліза відносять:
1. Зниження рівня сироваткового (негемоглобінового) заліза — менше 11,6 мкмоль/л;
2. Зниження вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті — гіпо¬хромія (колірний показник менше 0,85);
3. Зменшення діаметра еритроцитів — мікроцитоз (менше 7 мкм).
4. Анізо- та пойкілоцитоз.
Кількість ретикулоцитів може значно змінюватися, наприклад, після крововтрати їх кількість зростає. При тривалому дефіциті заліза можливий перехід у гіпоплазію: кількість ретикулоцитів знижується (менше 0,5%), відзначається схильність до лейкопенії з відносним лімфоцитозом, тромбоцитопенії.
Диференціальна діагностика. Основною ознакою ЗДА є гіпохромія еритроцитів із зни¬женням колірного показника менше 0.85. Тому диференціальний діагноз передусім застосовують щодо інших типів гіпохромних анемій — станів, при яких порушення синтезу гемоглобіну не зумов¬лені не дефіцитом заліза. До цієї групи вхо¬дять спадкові та набуті анемії, пов'язані з порушенням синтезу порфіринів, гему.
Спадковою анемією з порушенням синтезу порфіринів хворі¬ють чоловіки одного покоління або кожних одне-два покоління (передається через Х-хромосому). Захворювання виявляють, як правило, у дитинстві. Сонячні промені викликають у хворих появу опіків, пухирів на відкритих ділянках шкіри, сеча бурого або червоного кольору. Характерною ознакою еритропоетичної порфирії є також збільшення селезінки. Спадкова анемія характеризується значним вмістом заліза у сироватці — залізонасичена, сидероахрестична, залізорефрактерна. У кіст¬ковому мозку спостерігається різке подразнення червоного ростка, велика кількість сидеробластів — еритрокаріоцитів, які містять гранули із залізом у еритроцитах, калових масах збільшена концентрація протопорфіринів.
Основною причиною набутої анемії, пов'язаної з порушеннями синтезу порфіринів, є інтоксикація свинцем. Для диференціально¬го діагнозу важливе значення має професійний анамнез: кон¬такт зі свинцем на підприємстві, при добуванні руди, застосуванні фарби, виготовленні акумуляторів, білил, сурику і т. ін. Побутові отруєння свинцем відзначаються при зберіганні їжі в глиняному посуді із поливою. При огляді звертають увагу на землисте забарвлення шкіри, «свинцеву облямівку» у вигляді вузької лілової смужки по краях ясен передніх зубів.
Характерний синдром - ураження нервової системи: від асте¬нії, погіршення пам'яті до енцефалопатії, набряку мозку, коми. Типовими є рухові поліневрити, тетрапарези. Виникають порушен¬ня діяльності шлунково-кишкового тракту: погіршення апетиту, біль у животі («свинцеві кольки»), запори.
У крові виявляють базофільну пунктацію еритроцитів, вміст заліза у сироватці збільшений при гіпохромії еритроцитів. Найбільш характерно збільшення в сечі свинця і дельта-аміновулінової кислоти (у десятки разів перевищує норму). Гіпохромія еритроцитів може відмічатися також при таласемії – спадкової гемолітичної анемії, яка пов’язана з дефектом синтезу глобіну. Відмінні ознаки: жовтяниця, гепатолієнальний синдром, підвищення непрямого білірубіну, ретикулоцитоз, мішенеподібна форма еритроцитів.
Диференційний діагноз ЗДА проводиться також з анеміями хронічного захворювання (АХЗ). Цим терміном позначаються анемії, які виникають на фоні різноманітних захворювань запального і незапального характеру: при нагнійних процесах в легенях, черевній порожнині, остеомієліті, сепсисі, туберкульозі, інфекційних ендокардитах, ревматоїдному артриті, хронічній нирковій недостатності та ін.
При цих патологічних станах має місце перерозподіл заліза в клітинах макрофагальної системи -“залізоперерозподільні” анемії. Вони носять помірний гіпохромний характер, вміст заліза в сироватці може бути незначно пониженим, підвищений рівень феритину крові, що відрізняє їх від залізодефіцитних анемій.
Лікування. Основний метод лікування ЗДА — прийом препаратів заліза всередину. При цьому необ¬хідно призначати дози, які перевищують у десятки разів вміст за¬ліза в їжі — лише при створенні високої концентрації заліза у просвіті тонкої кишки збільшується її всмоктувальна активність щодо іонізованого двовалентного заліза. Тривалентне залізо слизовою оболонкою кишок не всмоктується ні у фізіологічних, ні в надмір¬них концентраціях і має подразнювальну дію.
Лікувальна добова доза складає 100-120мг елементарного двохвалентного заліза.
Основні медикаментозні препарати заліза для лікування залізодефіцитної анемії наведені в таблиці 7.3.
Препарати заліза слід приймати за 1 годину до-, або через 2 години після їжі.
Одночасно хворі повинні отримувати повноцінне харчування, тваринні білки у вигляді м'ясних продуктів, оскільки в них міс¬титься залізо у формі гему. Не можна вважати правильними ре¬комендації вживати сиру або смажену печінку, тому що в цьому продукті менша частина заліза утримується у формі гему, а ос¬новна — у вигляді феритину і гемосидерину, з яких всмоктування заліза сповільнене. Тривалість лікування ЗДА від 2-3 місяців до 1 року для поповнення запасів заліза. Критерії ефективності лікування: підняття рівня ретикулоцитів на 8-12-й день і нормалізація рівня сироваткового заліза на 4-5-й тиждень від початку лікування. Проте клінічні ознаки поліпшення стану хворих спостеріга¬ються набагато раніше, ніж нормалізація вмісту гемоглобіну, що пов'язане із заповненням передусім запасів тканинного (целюляр¬ного) заліза.
Таблиця 7.3.
Основні лікарські препарати заліза для прийому всередину.

Парентерально препарати заліза (феррум-лек, ектофер, фербітол) вводять тільки при порушеннях кишкового всмоктування (ентерити, резекція тонкої кишки, загострення виразкового захворювання, непереносимість препаратів заліза при вживанні всередину, при підготовці і оперативному втручанню), так, як при цьому рівень гемоглобіну збільшується на 4-6 днів швидше, ніж при вживанні заліза всередину. Певні дози парентерального заліза визначають за формулою: (150-Нв хворого (г/л)  вага тіла (кг)3
Для ін’єкцій застосовують сполуки тривалентного заліза в комплексі з органічними компонентами. Після парентерального введення (внутрішньовенно, або внутрішньом'язово) залізо швидко потрапляє у кров, де зв'язується зі сидерофіліном. При недостатній кількості останнього виникає небезпека збільшення у крові вільного заліза, яке є капілярною отрутою. При цьому зростає проникність судин, знижується тонус артеріол і венул. Ступінь проявів побічних реакцій може бути різним — від транзиторних форм до шоку, навіть до смерті внаслідок проникнення еритроцитів у тканини мозку, серця, легенів. Можливі також алергічні реакції, флеботромбози, абсцеси, гемосидероз.
Для профілактики побічних ефектів одночасно з парентеральним введенням заліза рекомендується вводити вітамін Е (альфатокоферол), який попереджує активізацію вільнорадикальних реакцій, ушкодження клітинних мембран, гемоліз еритроцитів. При гострій інтоксикації препаратами заліза необхідно призначати антидот десферал (60—80 мг/кг на добу внутрішньом'язово або внутрішньовенно).
Гемотрансфузії у випадку ЗДА застосовують при низькому гемоглобіні – менше 50-40г/л.
Профілактика. Для профілактики ЗДА у жінок з надмірними або тривалими (більше 5 днів) менструаціями щомісяця необхідно приймати всередину препарати заліза тижневими курсам, або місячними курсами 2 рази в рік. Брати кров у донорів-жінок можна не частіше як один-два рази, у чоловіків — два-три рази на рік. Після здачі крові рекомендують приймати препарати заліза протягом двох тижнів.
За рекомендацією ВООЗ вагітним жінкам слід проводити 3-6 місячні курси суплементації (поповнення): по 100мг заліза (елементарного) і 300мкг фолієвої кислоти на добу. Всі пацієнти із ЗДА і особи з факторами ризику (крововтрата, стан після гастректомії, підлітки, донори та ін.) повинні знаходитись на диспансерному обліку в поліклініці за місцем проживанням з обов’язковим контролем (не менше 2 рази на рік) показників периферичної крові та сироваткового заліза.

Завантажити

(Размер: 19.95K / Загрузок: 425)


Сайт: Autor   Добавлен: 15.09.07





The latest information about Max Polyakov here

    Головна сторінка   |  Книжки, довідники, підручники (8)  |  Статті, навчальні матеріали (747)  |    Роботи з медицини (756)   |    Вхід  |   Контакти
© Медична бібліотека- 2007-2009 | Статтi партнерiв